Article : Surfer sur les Ondes Cérébrales du Calme : Le Système GABAergique dans le Trouble de Stress Post-Traumatique

Publié le 05/03/2024

Par Marc Dellière

Le trouble de stress post-traumatique (TSPT) est une condition qui survient après avoir vécu un événement traumatisant, comme un accident, une agression ou une expérience de guerre. Les symptômes peuvent inclure des cauchemars, des flashbacks, une forte vigilance et un sentiment de détresse émotionnelle intense.

Dans le cerveau, le système GABAergique joue un rôle fondamental. Ce système utilise une substance chimique appelée neurotransmetteur gamma-aminobutyrique (GABA) pour réguler nos émotions et nos réponses au stress.

Le GABA agit en se liant à des récepteurs spéciaux sur les neurones, ce qui réduit l'activité neuronale et nous aide à nous sentir calmes et détendus.

Après un événement traumatisant, le fonctionnement normal du système GABAergique peut être perturbé. Cela entraîne des changements dans la façon dont notre cerveau traite la peur, les souvenirs traumatiques et les émotions.

Les cellules GABAergiques deviennent moins actives, en particulier dans des régions clés du cerveau comme l'amygdale, qui est impliquée dans le traitement des émotions.

Cette perturbation du système GABAergique peut contribuer aux symptômes du TSPT, comme des réactions émotionnelles intenses et une sensibilité accrue aux situations stressantes.

Pour traiter ces symptômes, certains médicaments agissent en augmentant l'activité du GABA dans le cerveau. Par exemple, les benzodiazépines agissent en se liant aux récepteurs GABAA, ce qui réduit l'anxiété.

Comprendre le rôle du système GABAergique dans le TSPT est essentiel pour développer de nouveaux traitements. En ciblant spécifiquement ce système avec des médicaments ou d'autres thérapies, nous pourrions améliorer les symptômes du TSPT et la qualité de vie des personnes qui en souffrent.

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Sources :

Huang J, Xu F, Yang L, Tuolihong L, Wang X, Du Z, Zhang Y, Yin X, Li Y, Lu K, Wang W. Involvement of the GABAergic system in PTSD and its therapeutic significance. Front Mol Neurosci. 2023 Feb 1;16:1052288. doi: 10.3389/fnmol.2023.1052288. Erratum in: Front Mol Neurosci. 2023 Feb 20;16:1158825. PMID: 36818657; PMCID: PMC9928765.

Bandelow B, Baldwin D, Abelli M, Bolea-Alamanac B, Bourin M, Chamberlain SR, Cinosi E, Davies S, Domschke K, Fineberg N, Grünblatt E, Jarema M, Kim YK, Maron E, Masdrakis V, Mikova O, Nutt D, Pallanti S, Pini S, Ströhle A, Thibaut F, Vaghi MM, Won E, Wedekind D, Wichniak A, Woolley J, Zwanzger P, Riederer P. Biological markers for anxiety disorders, OCD and PTSD: A consensus statement. Part II: Neurochemistry, neurophysiology and neurocognition. World J Biol Psychiatry. 2017 Apr;18(3):162-214. doi: 10.1080/15622975.2016.1190867. Epub 2016 Jul 15. PMID: 27419272; PMCID: PMC5341771.

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